Gamma-aminovajsav (GABA): Endogén gátló mediátor a neurofiziológia, a funkcionális élelmiszerek és a klinikai adatok metszetében.

GABA_kollázs_Kratomworld_cikk

Jellemzők és hagyományos felhasználás

A γ-aminovajsav (GABA) kis méretű, nem fehérjealkotó aminosav, amelynek kémiai neve 4-aminobutánsav (1. ábra). Az emlősök szervezetében alapvető jelentőségű, mivel a központi idegrendszer fő gátló neurotranszmittere: mérsékli a túlzott idegsejti aktivitást, és segít fenntartani az egyensúlyt a serkentő, elsősorban glutamáterg, valamint a gátló GABAerg jelátvitel között (Foster and Kemp, 2006; Heli et al., 2022; Hepsomali et al., 2020). Ez az egyensúly kulcsfontosságú az idegsejthálózatok stabilitása, a szorongás, az alvásdinamika és a stresszreaktivitás szabályozása, továbbá a görcskészség módosítása és az idegsejtek közötti kommunikáció „finomhangolása” szempontjából az agyi hálózatok széles körében (Kalueff and Nutt, 2007; Nuss, 2015; Perucca et al., 2023). Gyakorlati szempontból a GABA kettős jelentőségű anyag. Egyrészt endogén molekula, amelyet a szervezet természetes módon termel és szigorúan szabályoz, másrészt az elmúlt évtizedekben a funkcionális élelmiszerek és étrend-kiegészítők népszerű összetevőjévé vált, amelynek olyan hatásokat tulajdonítanak, mint a megnyugvás elősegítése, a stressz csökkentése, az alvás támogatása és esetenként a vérnyomás enyhe befolyásolása (Heli et al., 2022; Hepsomali et al., 2020; Inoue et al., 2003). Ezeknek az elvárásoknak van biológiai alapjuk, hiszen a GABAerg rendszer valóban központi szerepet játszik számos gyógyszer szorongásoldó és altató hatásában. Ugyanakkor a GABA önmagában történő pótlásakor érdemes megkülönböztetni az endogén GABA élettani szerepét a szokásos adagokban és formákban szájon át bevitt anyag hatásosságától (Goldschen-Ohm, 2022; Hou et al., 2024). Tágabb összefüggésben megemlíthető, hogy különösen Kelet-Ázsiában régóta fejlődik a GABA-val dúsított élelmiszerek piaca, és a fogyasztók gyakran a stressz kezelését és az alvást támogató „neuronutríciós” összetevőként tekintenek a GABA-ra (Diana et al., 2014; Heli et al., 2022).

 

Kémia

Kémiai szempontból a GABA egyszerű molekula, amelynek tapasztalati képlete C4H9NO2, moláris tömege pedig megközelítőleg 103,12 g/mol. Polaritása és töltésállapotai a környezet pH-jától függően változnak, ami fontos a biológiai membránokon keresztüli transzport megértéséhez, és hozzájárulhat ahhoz, hogy bizonyos élettani gátakon, különösen a vér–agy gáton csak korlátozottan jut át (Hepsomali et al., 2020; Hou et al., 2024; Zhang and Liu, 1998). A GABA számos élelmiszerben előfordul, mennyisége azonban változó, és gyakran befolyásolja a feldolgozás, a csíráztatás és a fermentáció. A táplálkozást népszerűsítő ismertetésekben gyakran említenek olyan forrásokat, mint a tea, a paradicsom, a szója, a csíráztatott rizs és különféle fermentált termékek; a laktobacillusok részvételével végzett fermentáció növelheti a GABA koncentrációját az élelmiszermátrixban (Diana et al., 2014; Hou et al., 2024; Icer et al., 2024; Iorizzo et al., 2024). Ez módszertani szempontból is fontos, mivel a klinikai vizsgálatok egy része fermentált forrásokból, például fermentált rizscsírából származó „természetes” GABA-val dolgozik, míg más vizsgálatok kapszulába vagy tablettába töltött bioszintetikus GABA-t használnak. A gyakorlatban tehát tiszta, izolált anyaggal és összetett mátrixokkal egyaránt találkozunk. Utóbbiakban a GABA más összetevőkkel együtt fejtheti ki hatását, így nehezebb az eredményt kizárólag magának a GABA-nak tulajdonítani (Byun et al., 2018; Hepsomali et al., 2020). A GABA endogén szintézise az idegszövetben elsősorban a glutamát dekarboxilezésével történik, amelyet a glutamát-dekarboxiláz (GAD) enzim végez. Ez az enzim kofaktorként piridoxál-foszfátot, vagyis a B6-vitamin aktív formáját használja (Jiang et al., 2025; Marilovtseva et al., 2025). Ennek a biokémiai részletnek gyakorlati jelentősége van annak megértésében, hogy a GABA nem „idegen” anyag, hanem a szervezet által aktívan fenntartott neurotranszmitter-egyensúly része. Szintézise után a GABA a szinaptikus vezikulákba kerül, felszabadul a szinaptikus résbe, a posztszinaptikus receptorokhoz kötődik, majd transzporterek visszaveszik, és a sejtes, illetve mitokondriális anyagcseréhez kapcsolódó útvonalakon lebomlik (Jin et al., 2003; Roth and Draguhn, 2012).

GABA_kollázs_Kratomworld_cikk

1. ábra. Gamma-aminovajsav (GABA).

Biológiai aktivitás és hatásmechanizmus

A GABA elsősorban a GABA-receptorokon keresztül hat. A GABA-A-receptorok ionotróp, ligandvezérelt ioncsatornák, amelyek jellemzően a kloridionok áramlásához kapcsolódnak (Luo and Balle, 2022), míg a GABA-B-receptorok metabotrópok, vagyis G-fehérjékhez kapcsoltak, és közvetett módon befolyásolják a sejtek ingerelhetőségét (Gaiarsa and Porcher, 2013). Egyes osztályozások GABA-C-receptorokat is megkülönböztetnek; a modern szemlélet ezeket általában az ionotróp receptorok összefüggésében tárgyalja, történetileg főként a ρ alegységeket tartalmazó receptorokra utalva (Bormann, 2000). A GABA-receptorok aktiválásának eredménye az idegsejtek ingerelhetőségének általános csökkenése és a gátló tónus erősödése, ami élettanilag fontos a szorongás és a stressz, valamint az alvás szerkezetének szabályozásában és az idegi hálózatok stabilitásának fenntartásában (Bormann, 2000; Hepsomali et al., 2020; Luo and Balle, 2022). Az étrend-kiegészítők szempontjából azonban az a kulcskérdés, hogy a szájon át bevitt GABA képes-e befolyásolni a központi idegrendszert, és ha igen, hogyan. Régóta az az uralkodó álláspont, hogy a GABA csak korlátozottan jut át a vér–agy gáton. A szakirodalom ugyanakkor történetileg ellentmondásos, és embereknél hiányoznak az olyan meggyőző közvetlen bizonyítékok, mint az agyi GABA-szint következetes emelkedésének kimutatása szájon át történő bevitel után, például mágnesesrezonancia-spektroszkópiával (MR-spektroszkópia). A stresszre és az alvásra összpontosító szisztematikus áttekintés kifejezetten hangsúlyozza, hogy embereknél nem állnak rendelkezésre meggyőző közvetlen bizonyítékok a vér–agy gát GABA-val szembeni áteresztőképességéről (Boonstra et al., 2015; Hepsomali et al., 2020). Ez alapvetően befolyásolja a kiegészítés hatásosságának értelmezését: bár a GABAerg rendszer érintettsége biológiailag erősen megalapozott, a szájon át bevitt GABA hatása nem feltétlenül elsősorban a „GABA közvetlen agyba juttatásán” keresztül érvényesül. Ezért az utóbbi években gyakran tárgyalják a perifériás szöveteken és a bél–agy tengelyen keresztüli közvetett hatást. A hipotézis szerint a szájon át bevitt GABA a központi idegrendszeren (KIR) kívül, például az enterális idegrendszerben is hathat, és az autonóm szabályozáson, valamint a bolygóidegi pályákon keresztül befolyásolhatja a stresszhez és az alváshoz kapcsolódó jelenségeket (Boonstra et al., 2015; Jiang et al., 2025; Liwinski et al., 2023). Ez az értelmezési keret biológiailag megalapozott, és illeszkedik egyes „pszichobiotikus” hatások értelmezésének általánosabb irányzatához is. Ugyanakkor a dózis, a perifériás jel, a központi változás és a klinikailag jelentős hatás közötti teljes oksági lánc klinikai igazolása egyelőre korlátozott, és gyakran nehezíti a vizsgálatok módszertani sokfélesége (Boonstra et al., 2015; Hepsomali et al., 2020; Liwinski et al., 2023). A farmakokinetikai adatok eközben fontos támpontot adnak a hatással kapcsolatos reális elvárásokhoz. Egy farmakokinetikát és farmakodinámiát vizsgáló tanulmányban a GABA szájon át történő bevitel után gyorsan felszívódott, a maximális plazmakoncentrációt körülbelül 0,5–1,5 órán belül érte el, az eliminációs felezési idő pedig néhány óra, megközelítőleg öt óra volt. Napi háromszor 2 g-os, hét napon át tartó, ismételt nagy dózisú alkalmazás mellett nem figyeltek meg jelentős felhalmozódást (Li et al., 2015). Ez inkább a bevételt követő korai időszakban jelentkező hatás hipotézisét támogatja, mint a tartós, „egész napos” központi szedáció elképzelését (Hepsomali et al., 2020). Ugyanebben a vizsgálatban szisztémás és endokrin változásokat is leírtak, például a keringő inzulin, egyes adagolási sémákban pedig a glukagon szintjének emelkedését, egészséges személyeknél jelentős vércukorszint-változás nélkül. Ez összetett szabályozási válaszra utal, nem pedig egyszerű, egyirányú anyagcserehatásra (Li et al., 2015).

Adagolás és a használat biztonságossága

A stressz és a szubjektív megnyugvás területén a vizsgálatok gyakran közvetett mutatókra támaszkodnak, például a szívfrekvencia-variabilitásra, az elektroencefalográfiás felvétel (EEG) változásaira vagy rövid távon alkalmazott pszichometriai skálákra. Az áttekintő szakirodalom szerint a stresszmarkerek értékeléséhez használt adagok italok és élelmiszerek esetében néhány milligrammtól a bioszintetikus GABA esetében körülbelül 100 mg-ig terjednek, a módszertani sokféleség azonban egyelőre nem tesz lehetővé megbízható metaanalitikus összegzést (Abdou et al., 2006; Hepsomali et al., 2020). Ebbe a körbe tartoznak a média számára vonzó, de módszertanilag korlátozott vizsgálatok is, például egy kis létszámú, randomizált, keresztezett vizsgálat e-sport-játékosoknál, 200 mg-os adaggal. Ebben egyes szubjektív területeken és kiválasztott teljesítménymutatókban változásokat figyeltek meg, a résztvevők alacsony száma és az iparági finanszírozás azonban gyengíti a következtetések erejét (Hara et al., 2025). Az alvás esetében a legkövetkezetesebb klinikai jel az elalvási latenciára, vagyis az elalvásig eltelt időre vonatkozik. Egy szisztematikus áttekintés olyan, rosszabb alvásminőségű személyeken végzett vizsgálatokat említ, amelyekben egy héten át alkalmazott 100 mg bioszintetikus GABA rövidítette az elalvási latenciát és növelte a non-REM alvás időtartamát, de nem mutatott meggyőző hatást a paraméterek szélesebb körére, például az éjszakai ébredésekre vagy a REM-alvásra (Hepsomali et al., 2020; Yamatsu et al., 2016). Az inszomniára vonatkozó, klinikailag legjobban megalapozott bizonyítékokat poliszomnográfiát alkalmazó, randomizált, kettős vak, placebokontrollos vizsgálatok szolgáltatják, amelyek fermentált rizscsírából származó természetes GABA-val dolgoztak. Egy négy héten át napi 300 mg-os adagot alkalmazó vizsgálat az elalvási latencia rövidülését és egyes szubjektív pontszámok javulását írta le. Ugyanakkor érdemes megemlíteni a módszertani korlátokat, különösen a kis placebocsoportot eredményező randomizálási arányt és a kiindulási paraméterek közötti különbségeket (Byun et al., 2018). Egy ezt követő vizsgálatban négy héten át napi 75 mg-os alacsony adagot alkalmaztak, és szintén az elalvási latencia rövidülését, valamint az alvás szerkezetének bizonyos változásait írták le, például az N3 fázis, vagyis a mélyalvás növekedését és az ébredési index csökkenését. Ezeknek az eredményeknek az értelmezése azonban függ az alkalmazott statisztikai modelltől, valamint attól, hogy a placebóhoz képest igazolható hatásról vagy csupán a beavatkozási csoporton belüli változásról van-e szó (Yoon et al., 2022). A klinikai szakirodalomban a vérnyomás és az autonóm szabályozás területe is megjelenik. Enyhén emelkedett vérnyomású személyeknél egyes, GABA-val dúsított fermentált termékekkel végzett vizsgálatok többhetes beavatkozás során vérnyomáscsökkenést írtak le, és a hatás fennmaradását egy körülbelül tizenkét hetes alkalmazási időszakon belül is értelmezték (Diana et al., 2014; Inoue et al., 2003). A biztonságossági összefoglalók ugyanakkor rámutatnak, hogy a GABA átmeneti és inkább enyhe vérnyomáscsökkenéssel járhat. Bár ez általában viszonylag kismértékű, klinikailag jelentős lehet, különösen vérnyomáscsökkentő gyógyszereket szedő személyeknél, akiknél az együttes alkalmazás elméletileg növelheti a hipotenzió kockázatát (Oketch-Rabah et al., 2021). Az étrend-kiegészítők marketingje időnként a növekedési hormonnal kapcsolja össze a GABA-t. Ebben az esetben fontos a klinikai adatokból kiindulni, és megkülönböztetni a farmakológiai adagokat a szokásos étrend-kiegészítéstől. A korábbi endokrinológiai szakirodalom szerint egyszeri 5 g GABA szájon át történő bevitele növelheti a növekedési hormon plazmaszintjét, míg a több napon át ismételt, nagyon magas, napi 18 g körüli adagolás megváltoztathatja a provokációs tesztek során jelentkező hormonális válaszokat, beleértve a növekedési hormon és a prolaktin eltérő reakcióját (Cavagnini et al., 1980). Ezek az eredmények fontosak a GABA biológiai lehetőségeinek megértéséhez, de nem alkalmazhatók közvetlenül a szokásos, több tíz vagy több száz milligrammos étrend-kiegészítőkre. Az újabb, fitneszre összpontosító vizsgálatok között kisebb beavatkozások is szerepelnek, például tejsavófehérje és napi 100 mg GABA kombinációja ellenállásos edzés mellett, ahol egyes testösszetételi és hormonális paraméterek változását írták le. E megfigyelések értelmezését azonban korlátozza a kis mintanagyság, a kombinált beavatkozás, valamint a nyugalmi növekedésihormon-szint változásainak nem teljesen tisztázott klinikai jelentősége (Sakashita et al., 2019). Biztonságossági szempontból az eddigi kép viszonylag kedvező. Az Egyesült Államok Gyógyszerkönyvéhez kapcsolódóan készült átfogó biztonságossági áttekintés szerint a klinikai vizsgálatokban nem figyeltek meg súlyos mellékhatásokat még egyes, négy napon át napi 18 g-ig terjedő rövid távú adagolási sémák mellett sem, és az alacsonyabb adagokkal végzett hosszabb vizsgálatokban is kedvező maradt a biztonságossági profil (Byun et al., 2018; Oketch-Rabah et al., 2021). Ugyanakkor ismételten hangsúlyozzák, hogy a vérnyomáscsökkenés egyidejű vérnyomáscsökkentő kezelés mellett klinikailag jelentős lehet. Egy farmakokinetikai és farmakodinámiás vizsgálat, amely egyszeri 2 g-os, illetve hét napon át napi háromszor 2 g-os nagy adagot alkalmazott, részletesebb képet adott a tolerálhatóságról. A leggyakrabban jelentett panaszok közé a torokban jelentkező égő érzés, a bőr égő érzése, a fejfájás és a szédülés tartozott; a nemkívánatos események gyakoribbak voltak ismételt nagy dózisú alkalmazáskor, mint egyszeri adag után (Li et al., 2015). A napi 75–300 mg-os adagokat alkalmazó alvásvizsgálatokban a tolerálhatóság általában jó volt. A 300 mg-os adag mellett túlnyomórészt enyhe vagy közepes panaszok, például hasi kellemetlenség, fejfájás vagy álmosság jelentkeztek, míg 75 mg mellett nem jelentettek mellékhatásokat (Byun et al., 2018; Yoon et al., 2022).

Lehetséges alternatívák és kapcsolódó készítmények

A gyakorlatban a GABA-ra érdemes a stresszkezelés és az alvás támogatásának több lehetséges eszköze közül az egyik lehetőségként tekinteni. Krónikus inszomnia esetén a viselkedéses és pszichológiai beavatkozások, különösen az inszomnia kognitív viselkedésterápiája rendelkeznek a legmeggyőzőbb bizonyítékokkal (Edinger et al., 2021; Riemann et al., 2023). A további étrend-kiegészítők közül a melatonin viszonylag szilárd tudományos alátámasztással rendelkezik: a randomizált vizsgálatok metaanalízisei rendszerint statisztikailag szignifikáns, bár inkább mérsékelt rövidülést írnak le az elalvási latenciában, valamint egyes kiválasztott alvásparaméterek javulását (Ferracioli-Oda et al., 2013). Bizonyos csoportoknál, például rosszabb alvásminőségű időseknél, a magnéziumra vonatkozóan is rendelkezésre állnak placebokontrollos adatok, amelyek az inszomnia szubjektíven értékelt paramétereiben és egyes, stresszel összefüggő laboratóriumi mutatókban találtak változásokat (Mah and Pitre, 2021). A teában természetesen előforduló, nem fehérjealkotó aminosavról, az L-teaninról is elérhetők alvásra összpontosító áttekintések és metaanalízisek, ezek következtetései azonban többnyire óvatosak, és nagymértékben függnek a vizsgálatok módszertani sokféleségétől, az alkalmazott adagoktól és a választott kimeneti mutatóktól (Cotter et al., 2026; Esquivel and Ghosn, 2024).

 

A Kratom World számára írta:
Ing. Matěj Malík, Ph.D.
Tudományos munkatárs, posztdoktori kutató
Agrobiológiai, Élelmiszer- és Természeti Erőforrások Kara, Prágai Cseh Élettudományi Egyetem
Agrokörnyezeti Kémiai és Növénytáplálási Tanszék

matej malik photo
Köszönjük, hogy elolvastad,
A Kratom World csapata.

 

Hivatkozások

  • Abdou, A.M., Higashiguchi, S., Horie, K., Kim, M., Hatta, H., Yokogoshi, H., 2006. Relaxation and immunity enhancement effects of γ-Aminobutyric acid (GABA) administration in humans. BioFactors. 26, 201-208. https://doi.org/10.1002/biof.5520260305.
  • Boonstra, E., de Kleijn, R., Colzato, L.S., Alkemade, A., Forstmann, B.U., Nieuwenhuis, S., 2015. Neurotransmitters as food supplements: the effects of GABA on brain and behavior. Frontiers in Psychology. 6, 1520. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2015.01520.
  • Bormann, J., 2000. The ‘ABC’ of GABA receptors. Trends in Pharmacological Sciences. 21, 16-19. https://doi.org/10.1016/S0165-6147(99)01413-3.
  • Byun, J.-I., Shin, Y.Y., Chung, S.-E., Shin, W.C., 2018. Safety and Efficacy of Gamma-Aminobutyric Acid from Fermented Rice Germ in Patients with Insomnia Symptoms: A Randomized, Double-Blind Trial. Journal of Clinical Neurology. 14, 291-295. https://doi.org/10.3988/jcn.2018.14.3.291.
  • Cavagnini, F., Invitti, C., Pinto, M., Maraschini, C., Di Landro, A., Dubini, A., Marelli, A., 1980. Effect of acute and repeated administration of gamma aminobutyric acid (GABA) on growth hormone and prolactin secretion in man. Acta Endocrinologica. 93, 149-154. https://doi.org/10.1530/acta.0.0930149.
  • Cotter, J., Caddick, C.E., Harper, J.L., Ebajemito, J.K., 2026. Examining the effect of L-theanine on sleep: a systematic review of dietary supplementation trials. Nutritional Neuroscience. 29, 224-238. https://doi.org/10.1080/1028415X.2025.2556925.
  • Diana, M., Quílez, J., Rafecas, M., 2014. Gamma-aminobutyric acid as a bioactive compound in foods: a review. Journal of Functional Foods. 10, 407-420. https://doi.org/10.1016/j.jff.2014.07.004.
  • Edinger, J.D., Arnedt, J.T., Bertisch, S.M., Carney, C.E., Harrington, J.J., Lichstein, K.L., Sateia, M.J., Troxel, W.M., Zhou, E.S., Kazmi, U., Heald, J.L., Martin, J.L., 2021. Behavioral and psychological treatments for chronic insomnia disorder in adults: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine. 17, 255-262. https://doi.org/10.5664/jcsm.8986.
  • Esquivel, M.K., Ghosn, B., 2024. Current Evidence on Common Dietary Supplements for Sleep Quality. American Journal of Lifestyle Medicine. 18, 323-327. https://doi.org/10.1177/15598276241227915.
  • Ferracioli-Oda, E., Qawasmi, A., Bloch, M.H., 2013. Meta-Analysis: Melatonin for the Treatment of Primary Sleep Disorders. PLOS ONE. 8, e63773. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0063773.
  • Foster, A.C., Kemp, J.A., 2006. Glutamate- and GABA-based CNS therapeutics. Current Opinion in Pharmacology. 6, 7-17. https://doi.org/10.1016/j.coph.2005.11.005.
  • Gaiarsa, J.-L., Porcher, C., 2013. Emerging neurotrophic role of GABAB receptors in neuronal circuit development. Frontiers in Cellular Neuroscience. 7, 206. https://doi.org/10.3389/fncel.2013.00206.
  • Goldschen-Ohm, M.P., 2022. Benzodiazepine Modulation of GABAA Receptors: A Mechanistic Perspective. Biomolecules. 12, 1784. https://doi.org/10.3390/biom12121784.
  • Hara, Y., Nakamura, U., Koga, K., Yamashita, Y., Kim, Y., Hagiwara, G., Furukado, R., 2025. γ-Aminobutyric Acid Intake Improves Psychological State and Performance in Esports: A Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blind Crossover Study. Nutrients. 17, 1870. https://doi.org/10.3390/nu17111870.
  • Heli, Z., Hongyu, C., Dapeng, B., Yee Shin, T., Yejun, Z., Xi, Z., Yingying, W., 2022. Recent advances of γ-aminobutyric acid: Physiological and immunity function, enrichment, and metabolic pathway. Frontiers in Nutrition. 9, 1076223. https://doi.org/10.3389/fnut.2022.1076223.
  • Hepsomali, P., Groeger, J.A., Nishihira, J., Scholey, A., 2020. Effects of Oral Gamma-Aminobutyric Acid (GABA) Administration on Stress and Sleep in Humans: A Systematic Review. Frontiers in Neuroscience. 14, 923. https://doi.org/10.3389/fnins.2020.00923.
  • Hou, D., Tang, J., Feng, Q., Niu, Z., Shen, Q., Wang, L., Zhou, S., 2024. Gamma-aminobutyric acid (GABA): a comprehensive review of dietary sources, enrichment technologies, processing effects, health benefits, and its applications. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 64, 8852-8874. https://doi.org/10.1080/10408398.2023.2204373.
  • Icer, M.A., Sarikaya, B., Kocyigit, E., Atabilen, B., Çelik, M.N., Capasso, R., Ağagündüz, D., Budán, F., 2024. Contributions of Gamma-Aminobutyric Acid (GABA) Produced by Lactic Acid Bacteria on Food Quality and Human Health: Current Applications and Future Prospects. Foods. 13, 2437. https://doi.org/10.3390/foods13152437.
  • Inoue, K., Shirai, T., Ochiai, H., Kasao, M., Hayakawa, K., Kimura, M., Sansawa, H., 2003. Blood-pressure-lowering effect of a novel fermented milk containing γ-aminobutyric acid (GABA) in mild hypertensives. European Journal of Clinical Nutrition. 57, 490-495. https://doi.org/10.1038/sj.ejcn.1601555.
  • Iorizzo, M., Paventi, G., Di Martino, C., 2024. Biosynthesis of Gamma-Aminobutyric Acid (GABA) by Lactiplantibacillus plantarum in Fermented Food Production. Current Issues in Molecular Biology. 46, 200-220. https://doi.org/10.3390/cimb46010015.
  • Jiang, C., Chen, Y., Sun, T., 2025. From the gut to the brain, mechanisms and clinical applications of γ-aminobutyric acid (GABA) on the treatment of anxiety and insomnia. Frontiers in Neuroscience. 19, 1570173. https://doi.org/10.3389/fnins.2025.1570173.
  • Jin, H., Wu, H., Osterhaus, G., Wei, J., Davis, K., Sha, D., Floor, E., Hsu, C.-C., Kopke, R.D., Wu, J.-Y., 2003. Demonstration of functional coupling between γ-aminobutyric acid (GABA) synthesis and vesicular GABA transport into synaptic vesicles. Proceedings of the National Academy of Sciences. 100, 4293-4298. https://doi.org/10.1073/pnas.0730698100.
  • Kalueff, A.V., Nutt, D.J., 2007. Role of GABA in anxiety and depression. Depression and Anxiety. 24, 495-517. https://doi.org/10.1002/da.20262.
  • Li, J., Zhang, Z., Liu, X., Wang, Y., Mao, F., Mao, J., Lu, X., Jiang, D., Wan, Y., Lv, J.-Y., Cao, G., Zhang, J., Zhao, N., Atkinson, M., Greiner, D.L., Prud'homme, G.J., Jiao, Z., Li, Y., Wang, Q., 2015. Study of GABA in Healthy Volunteers: Pharmacokinetics and Pharmacodynamics. Frontiers in Pharmacology. 6, 260. https://doi.org/10.3389/fphar.2015.00260.
  • Liwinski, T., Lang, U.E., Brühl, A.B., Schneider, E., 2023. Exploring the Therapeutic Potential of Gamma-Aminobutyric Acid in Stress and Depressive Disorders through the Gut–Brain Axis. Biomedicines. 11, 3128. https://doi.org/10.3390/biomedicines11123128.
  • Luo, Y., Balle, T., 2022. GABAA receptors as targets for anaesthetics and analgesics and promising candidates to help treat coronavirus infections: A mini-review. Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology. 131, 443-451. https://doi.org/10.1111/bcpt.13798.
  • Mah, J., Pitre, T., 2021. Oral magnesium supplementation for insomnia in older adults: a Systematic Review & Meta-Analysis. BMC Complementary Medicine and Therapies. 21, 125. https://doi.org/10.1186/s12906-021-03297-z.
  • Marilovtseva, E.V., Abdurazakov, A., Kurishev, A.O., Mikhailova, V.A., Golimbet, V.E., 2025. The Role of GABA Pathway Components in Pathogenesis of Neurodevelopmental Disorders. International Journal of Molecular Sciences. 26, 9492. https://doi.org/10.3390/ijms26199492.
  • Nuss, P., 2015. Anxiety disorders and GABA neurotransmission: a disturbance of modulation. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 11, 165-175. https://doi.org/10.2147/NDT.S58841.
  • Oketch-Rabah, H.A., Madden, E.F., Roe, A.L., Betz, J.M., 2021. United States Pharmacopeia (USP) Safety Review of Gamma-Aminobutyric Acid (GABA). Nutrients. 13, 2742. https://doi.org/10.3390/nu13082742.
  • Perucca, E., Bialer, M., White, H.S., 2023. New GABA-Targeting Therapies for the Treatment of Seizures and Epilepsy: I. Role of GABA as a Modulator of Seizure Activity and Recently Approved Medications Acting on the GABA System. CNS Drugs. 37, 755-779. https://doi.org/10.1007/s40263-023-01027-2.
  • Riemann, D., Espie, C.A., Altena, E., Arnardottir, E.S., Baglioni, C., Bassetti, C.L.A., Bastien, C., Berzina, N., Bjorvatn, B., Dikeos, D., Dolenc Groselj, L., Ellis, J.G., Garcia-Borreguero, D., Geoffroy, P.A., Gjerstad, M., Gonçalves, M., Hertenstein, E., Hoedlmoser, K., Hion, T., Holzinger, B., Janku, K., Jansson-Fröjmark, M., Järnefelt, H., Jernelöv, S., Jennum, P.J., Khachatryan, S., Krone, L., Kyle, S.D., Lancee, J., Leger, D., Lupusor, A., Marques, D.R., Nissen, C., Palagini, L., Paunio, T., Perogamvros, L., Pevernagie, D., Schabus, M., Shochat, T., Szentkiralyi, A., Van Someren, E., van Straten, A., Wichniak, A., Verbraecken, J., Spiegelhalder, K., 2023. The European Insomnia Guideline: An update on the diagnosis and treatment of insomnia 2023. Journal of Sleep Research. 32, e14035. https://doi.org/10.1111/jsr.14035.
  • Roth, F.C., Draguhn, A., 2012. GABA Metabolism and Transport: Effects on Synaptic Efficacy. Neural Plasticity. 2012, 805830. https://doi.org/10.1155/2012/805830.
  • Sakashita, M., Nakamura, U., Horie, N., Yokoyama, Y., Kim, M., Fujita, S., 2019. Oral Supplementation Using Gamma-Aminobutyric Acid and Whey Protein Improves Whole Body Fat-Free Mass in Men After Resistance Training. Journal of Clinical Medicine Research. 11, 428-434. https://doi.org/10.14740/jocmr3817.
  • Yamatsu, A., Yamashita, Y., Pandharipande, T., Maru, I., Kim, M., 2016. Effect of oral γ-aminobutyric acid (GABA) administration on sleep and its absorption in humans. Food Science and Biotechnology. 25, 547-551. https://doi.org/10.1007/s10068-016-0076-9.
  • Yoon, S., Byun, J.-I., Shin, W.C., 2022. Efficacy and Safety of Low-Dose Gamma-Aminobutyric Acid From Unpolished Rice Germ as a Health Functional Food for Promoting Sleep: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Journal of Clinical Neurology. 18, 478-480. https://doi.org/10.3988/jcn.2022.18.4.478.
  • Zhang, Y., Liu, G.-Q., 1998. Sodium and chloride-dependent high and low-affinity uptakes of GABA by brain capillary endothelial cells. Brain Research. 808, 1-7. https://doi.org/10.1016/S0006-8993(98)00767-7. 

Leave a comment

Árukereső.hu